Re: [問題] 間歇性斷食是否會讓膽固醇增加

※ 引述《llcjhcom (llcjhcom)》之銘言：
: 巨巨好，我自己用18/6斷食滿長一段時間
: 這次去體檢抽血發現總膽固醇跟低密度脂蛋白飆高
: 總膽固醇288 低密度203 高密度64
: 之前從沒有過這種情況
: 後來爬文後發現有一說是在酮症狀態時，產生酮體同時也會增加膽固醇
: 不曉得有無巨巨在用斷食飲控時也發生跟我一樣的情形？
: 又或者只是我單純在進食6小時內沒有節制亂吃的結果呢QQ

大部分你看到對於膽固醇的文章都是錯誤的。

以下是我寫的文章，你給參考。脂解作用會增加膽固醇，這膽固醇是從你的脂肪中流出。我研究多年的心得。看不懂沒關係，只要知道膽固醇高不是壞，是人體正常機制
能夠提升HDLc的方法之一，高HDLc，低的三酸甘油脂是對人體有最好的幫助。

【斷食升高膽固醇的可能機制】

如圖1。乙醯輔酶A (Acetyl-coA)是代謝非常重要的能量底物，從蛋白質、碳水化合物、脂肪的能量都代謝成它的形式來入進粒腺體循環。在能量缺乏的狀態下，少量的萄葡糖代謝的丙同酸與較多的脂肪酸形成乙醯輔酶A進入粒腺體檸檬酸循環，由於糖新生的關係耗掉草酸乙醯等等，粒腺體中過多的乙醯輔酶A，會累積形成HMG-coA，再經由HMG-coA裂解酶而產生酮體路徑。
在能量底物足夠的情況下，過多的檸檬酸又會出粒腺體往細胞質前進，再轉化為乙醯輔酶A，一部分進入細胞核進行蛋白質乙醯化修飾歷程，一種能量訊息告訴細胞核目前我們是有足夠能量的。一部分進行脂肪酸與膽固醇合成。而膽固醇合成的底物一樣是HMG-coA，但不同的是需要使用HMG-coA還原酶來合成膽固醇。

斷食狀態，地點粒腺體
HMG-coA+HMG-coA裂解酶 =>生酮路徑
豐食狀態，地點細胞質
HMG-coA+HMG-coA還原酶 =>膽固醇合成路徑
斷食狀態下，膽固醇合成受抑制，而酮體激活。所以斷食升高的膽固醇不是由肝所自行製造，而是由周外組織所供應！

周外組織能夠儲存大量膽固醇的地方，就是脂肪組織。大量的游離膽固醇儲存在脂肪細胞的脂滴裡，脂滴愈大膽固醇就愈多。2
而在斷食的脂解狀態下，脂肪酸與膽固醇一起由脂肪細胞流出，脂肪酸當作能量使用，由脂肪所釋出的膽固醇是其穩態的重要機制。兩者最後都會送回到肝臟以再形成VLDL的形式輸出。釋出的膽固醇會被HDL吸收提升HDLc的濃度，而膽固醇脂轉移蛋白CETP又會將三酸甘油脂及膽固醇與其他大的VLDL脂蛋白交換(HDL送膽固醇至VLDL，VLDL送三酸至HDL)，所以整個來回運輸的脂蛋白都會有更多的膽固醇獲取，也就是說斷食是靠脂肪細胞釋出的膽固醇而拉高整個血液脂蛋白膽固醇運輸系統。而這樣的膽固醇逆向轉運歷程通常被認為是HDL的主要抗動脈粥樣硬化作用的機制。3
斷食在低胰島素的狀態下，也會降低細胞LDL受體的活性。而增加了血液中運輸的膽固醇含量。4,5
合理推測
脂解作用下血液循環膽固醇提升。
脂合作用下，膽固醇來源是肝源性，但受胰島素影響，LDL受體活化，血液膽固醇會進入脂肪細胞而降低血液含量。
經由斷食或生同飲食，一個人減重的過程中，通常是三酸下降，而膽固醇上升。胖，三酸高，膽低。變瘦，三酸低，膽高。
總結如下：
斷食狀態下，細胞獲取膽固醇的來源是經由脂解作用下，脂肪細胞所釋出的膽固醇經由
HDL吸收再轉運開來，最後回到肝臟再以VLDL的形式送出。在斷食的低胰島素下，LDL受體被抑制，細胞要獲取一定的膽固醇量，包括合成一些重要類固醇激素分泌需求例如皮質醇，必然要有較高濃度的膽固醇，也不令人意外了。
1
Shi, L. and B. P. Tu (2015). "Acetyl-CoA and the regulation of metabolism:
mechanisms and consequences." Current opinion in cell biology 33: 125-131.
2
Schreibman, P. H. and R. B. Dell (1975). "Human adipocyte cholesterol.
Concentration, localization, synthesis, and turnover." The Journal of
clinical investigation 55(5): 986-993.
3
Zhang, T., J. Chen, et al. (2019). "Interaction between adipocytes and
high-density lipoprotein:new insights into the mechanism of obesity-induced
dyslipidemia and atherosclerosis." Lipids in Health and Disease 18(1): 223.
4
Ramakrishnan G, Arjuman A, Suneja S, Das C, Chandra NC. The association
between insulin and low-density lipoprotein receptors. Diab Vasc Dis Res.
2012 Jul;9(3):196-204. doi: 10.1177/1479164111430243. Epub 2012 Jan 25. PMID:22278734.
5
Duvillard, L., E. Florentin, et al. (2003). "Cell Surface Expression of LDL
Receptor Is Decreased in Type 2 Diabetic Patients and Is Normalized by
Insulin Therapy." Diabetes Care 26(5): 1540.

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